Homocisteína

A homocisteína é cantada em verso e prosa como marcador de risco de doença cardíaca. Era moda até há alguns anos atrás. Bem, a homocisteína é uma molécula produzida naturalmente em nosso corpo no ciclo de transmetilação onde também temos a produção de cisteína e taurina a partir da metionina. Estes ciclos, metilação de neurotransmissores, metilação de glicosaminoglicanas, metilação de estruturas variadas (mais de 300) tem um duplo entendimento no nosso corpo. Se eu metilo menos, por vários motivos, eu teria menor formação de cisteína e taurina. Se eu metilo muito eu formo homocisteína. A homocisteína retorna a forma de metionina via ácido fólico/B12 e a enzima metileno tetrahidrofolato redutase ou via quimica pela betaína. Entender a implicação deste ciclo é interessante. Vamos lá:
1 - se eu metilo menos eu formo menos homocisteína, mas também formo menos glicosaminoglicanas e neurotransmissores, fosfatidilcolina, cisteína, taurina e portanto menos glutationa.
2 - se eu metilo suficientemente, tudo ok. Mas preciso voltar a homocisteína a metionina.
3 - se eu metilo suficientemente mas tenho deficiencia de vitamina B6, eu formarei menos cisteína e taurina, automaticamente, formarei menos glutationa e enzimas que dependem do SH.
4 - se eu metilo suficientemente mas tenho deficiencia de vitamina B12/folato/metileno tetrahidrofolato redutase (qualquer um deles), eu acumulo homocisteína.
5 - se eu tenho deficiencia neste ciclo de vitamina B12/folato/metileno tetrahidrofolato redutase, eu formo menos derivados destes produtos, um deles? o óxido nitrico, que precisa deste ciclo para ser produzido a partir de arginina. Penso que talvez a falta de folato seja o real risco da alta da homocisteina, e estudos mostram que cerca de 90% dos pacientes que tem homocisteína alta, corrige-se com ácido fólico.
6 - se eu tenho polimorfismo para metileno tetrahidrofolato redutase, eu voltarei com menos rapidez a homocisteína para metionina, automaticamente o corpo fica com duas opções, ou precisa de mais metionina ou cicla quimicamente a homocisteína para metionina com a betaína.

O raciocínio final é interessante, deficiencia do ciclo de metilação e transformação de aminoácidos sulfurados pode ter repercussões fantásticas na nossa bioquimica. Imaginem então uma população de risco com polimorfismo para metileno tetrahidrofolato redutase... Eles teriam menos metilação e menos transformação de aminoácidos sulfurados, menos cisteína, menos taurina e menos glutationa formados a partir da metionina. Por outro lado, poderemos no futuro identificar uma subparcela da população onde o suplemento de betaína poderá melhorar quadros de depressão, demencia e osteoatrite. Basta escolher a população certa. No final das contas, devemos sempre pensar que este ciclo metabólico influencia vários pontos da nossa bioquimica, grosseiramente falando: a produção de óxido nitrico diminui a perfusão, a repercussão pode ser deste uma aterosclerose até uma demencia isquemica, passando por diminuição da agregação plaquetária e diminuição na sensibilidade genital e impotencia erétil masculina. A diminuição de cisteína levaria a diminuição de glutationa, diminuição da capacidade antioxidante, detoxificante e maior risco de sintomas graves de mania e esquizofrenia. A diminuição de taurina levaria a um risco maior de tensão oxidativa no olho e coração, que podem culminar em arritmias e cataratas ou degeneração macular. E por aí vai...